eLife：对帕金森病理论明确提出质疑

晚在200那时候，一位法国医生首次描述了脑癌，这种神经系统性性疾病性疾病的具体病因唯不明确。最近，《eLife》一项由巴塞尔大学Henning Stahlberg领导的研究者指出，之前我们对这种性疾病的理解确实是严重错误的。手脚不停颤抖、肌肉虚弱、动作缓慢……这些都是短暂性病征。全世界有最多600数万人罹患短暂性。研究者管理人员找到，患者脑内多巴胺生产神经系统元逐渐不复存在，由此产生的神经系统递质毛病导致运动便利性和心理能力阻碍。物证：酶纤维素导致短暂性？目前，毫无疑问α-LTP核抗原是短暂性的触发因素之一。这种抗原一旦围住、逐步形成淡绿色原纤维素（fibrils）并在神经系统里面吸取水合为路易氏小体（Lewy bodies），就会对有机体造成毒性。巴塞尔大学的Henning Stahlberg讲师带领的一队科学家与Hoffmann-La Roche有限公司和苏黎世联邦议会理工大学的科研管理人员共同，在试管里面人工合成α-LTP核抗原原纤维素，在原子低水平首次可视化了这种生物体的三维结构。在一些先天性短暂性里面，患者携带α-LTP核抗原遗传毛病。据猜测，性状导致了酶严重错误接合，从而逐步形成无害原纤维素。“然而，我们的3D观察最近，性状的α-LTP核抗原能够逐步形成无害的原纤维素，”Stahlberg感叹。“忽略，大多数性状会阻碍原纤维素结构逐步形成。简而言之，如果是原纤维素结构导致了短暂性，那么遗传毛病似乎是用来预防措施性疾病的。这很矛盾。因此，很有确实是别的类型的原纤维素或其他形式的酶触发了患者性疾病。”提出新问题α-LTP核抗原遗传毛病确实制约的是什么？它会导致不同形式的酶围住吗？原纤维素对神经系统的作用是什么？为什么吸取原纤维素的细胞会死亡？至今为止，α-LTP核抗原的具体生理功能唯未基本上说明了，为整合缓解神经系统性性疾病性疾病病征的类固醇，这些概念迫切需要解决。原始出处:Ricardo Guerrero-Ferreira et al.Cryo-EM structure of alpha-synuclein fibrils.RESEARCH ARTICLE Jul 3, 2018